Анемия: «железный» аргумент

В нашей крови есть особые клетки – эритроциты, их еще называю «красные клетки крови», потому что именно они и придают ей такой цвет. Эритроциты переносят кислород от легких по кровеносным сосудам к мозгу и другим органам и тканям. В эритроцитах есть гемоглобин – красный, богатый железом белок: вот он-то и доставляет кислород к каждой клетке нашего организма. Если железа будет мало, значит, снизится уровень гемоглобина, и тогда наши клетки начнут страдать от нехватки кислорода. Это состояние и называется анемией.

Чем неприятна анемия во время беременности? Во-первых, не хватает кислорода как маме, так и ребенку, значит, у малыша еще внутриутробно может возникнуть кислородное голодание (гипоксия). Во-вторых, у ребенка тоже может появиться анемия, причем как во время беременности, так и после рождения. Еще при анемии чаще бывает токсикоз и какие-то другие осложнения беременности. Есть и другой важный момент: в родах женщина всегда теряет какое-то количество крови, и если у нее есть анемия, то восстановить свое здоровье после рождения ребенка может быть сложнее.

Чтобы узнать уровень гемоглобина и есть или нет анемия, делают общий анализ крови.

Нормальным для женщины считается уровень гемоглобина 120–140 г/л.

Во время беременности цифры немного другие:

– 110 г/л – это нижняя граница нормы;

– 90–110 г/л – легкая степень анемии;

– 70–90 г/л – средняя степень анемии;

– менее 70 г/л –тяжелая степень анемии.

Почему возникает анемия

Вообще, есть разные виды анемии, но во время беременности практически всегда она появляется из-за нехватки железа.

Само по себе железо в нашем организме не синтезируется, мы получаем его с пищей или водой. Поэтому если в пище его мало или оно плохо усваивается в желудочно-кишечном тракте, будет его дефицит. И беременность этому дефициту только способствует.

– Эстрогены, уровень которых во время беременности сильно повышается, тормозят всасывание железа в кишечнике.

– Токсикоз и особенно рвота – еще одна причина, из-за которой всасываемость железа уменьшается.

– Во время беременности многие женщины перестают есть мясо. Им просто его не хочется или оно даже вызывает отвращение. А мясо – это основной поставщик железа в наш организм. Цепочка простая: меньше мяса – меньше железа – анемия.

– Ребенок в животе у мамы растет, ему для развития тоже нужно железо. Где его взять, сам-то он пока не ест? Только из организма мамы. Если железа на двоих не хватает, то у мамы возможна анемия.

– Если женщина забеременела повторно, а между родами прошло мало времени, то запасы железа у нее еще не восстановились. Вот почему врачи рекомендуют планировать следующую беременность через два года после предыдущей (чтобы уровень железа успел восстановиться).

И вот какой тройной дефицит железа получается: 1) мяса мама не ест или ест мало, значит, железа извне к ней поступает меньше; 2) плюс железо у беременных еще плохо всасывается; 3) ребенок забирает железо для себя. Вот отсюда и анемия.

Как это выглядит

Самые первые симптомы анемии – это слабость, усталость, сонливость, головокружение, плохое настроение. Но все эти признаки часто встречаются у будущих мам, особенно в I триместре, когда идет резкая гормональная перестройка и организм адаптируется к новому состоянию. И женщина нередко думает, что это обычные неудобства беременности. Да и вообще, если анемия легкой степени, то никаких симптомов может и не быть (низкий гемоглобин выявляют только при общем анализе крови). И только при среднетяжелой и тяжелой формах анемии появляются уже характерные симптомы:

Кожа становится бледной, слизистые тоже бледнеют. Но сама по себе бледная кожа еще не значит, что есть анемия, надо еще посмотреть на цвет слизистых оболочек (глаз) или ногтей.

– Кожа сохнет, на ней могут быть трещины, волосы и ногти становятся ломкими. Все это возникает из-за нехватки кислорода. На что еще можно обратить внимание – у беременных обычно волосы становятся густыми, при анемии же они могут выпадать, причем усиленно.

– Во рту появляется стоматит, на губах – заеды (хейлит). Кислорода не хватает, нарушается питание в тканях – отсюда и эти болячки на коже и слизистых.

– Меняются вкус и обоняние: хочется нюхать ацетон, краски или есть мел – это возникает из-за атрофии вкусовых сосочков языка и нарушения восприятия запахов.

– Кожа может не только побледнеть, но еще и пожелтеть. При железодефицитной анемии часто нарушается обмен каротина (витамина А). Наиболее выражена желтизна в области носогубного треугольника.

Как выявить анемию

Как мы уже говорили, в самом начале анемию можно и не распознать, а когда она станет явной, то уровень гемоглобина может быть уже достаточно низким. Поэтому всем беременным надо сдавать общий анализ крови (ОАК) как минимум два раза.

Первое, на что смотрят, – это уровень гемоглобина. Если гемоглобин в ОАК будет менее 110 г/л и к тому же уменьшится количество эритроцитов, то, значит, анемия есть. Но этого еще мало, надо исследовать и другие показатели.

При железодефицитной анемии в клиническом анализе крови также будет:

· Уменьшение цветового показателя (это содержание гемоглобина в одном эритроците) ниже 0,85.

· Уменьшение диаметра эритроцитов, тогда в анализе крови будет написано слово « микроцитоз» (то есть средний диаметр эритроцитов меньше нужной нормы). Иногда при анемии эритроциты будут разных размеров, в анализе будет написано «анизоцитоз».

· Снижение гематокрита – это баланс объема жидкой части крови и эритроцитов. Он будет до 0,3 и меньше.

Но анемия не всегда бывает только из-за нехватки железа. Остается еще 2% на другие причины. Поэтому, чтобы убедиться, в чем дело, сдают биохимический анализ крови. Если все дело в железе, то в биохимии крови будут следующие показатели:

· снижение сывороточного железа – менее 12,6 мкмоль/л;

· повышение общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС) – более 64,4 мкмоль/л;

· снижение насыщения трансферрина (белок плазмы крови, который осуществляет транспорт ионов железа железом) – менее 16%.

Важный момент: Анемия может возникнуть не только из-за беременности. Вообще, обычная анемия беременных развивается чаще всего во II триместре (иногда она может возникнуть и в конце беременности). Если анемия обнаружена в самом начале беременности, то, скорее всего, она была и до нее и с вынашиванием ребенка никак не связана.

Как предотвратить и лечить анемию

Кто-то скажет, что анемия во время беременности – это обычное дело и в этом нет ничего страшного. Да, это так, анемия есть у 40–60% будущих мам, но это не значит, что надо просто сидеть и ждать, когда она появится. Анемию можно предотвратить, и это гораздо лучше, чем потом лечить ее. Железо поднимается очень долго, к тому же лечение не всегда хорошо переносится, а лекарства недешевы.

Начать можно с самого простого – питаться правильно, ведь железо поступает в организм именно с пищей. Лучше всего усваивается железо из продуктов животного происхождения. Поэтому для профилактики железодефицитной анемии врачи советуют есть мясо (говядину, свинину), птицу, рыбу или печень. Но даже из этих продуктов железо всосется только на 10–30% – здесь все зависит от состояния конкретного организма. Есть железо и в некоторых растительных продуктах: гречке, яблоках, гранатах. Очень часто именно их советуют есть сторонники всего натурального и здорового. Но одними яблоками или гречкой гемоглобин не удержишь, железа там хотя и много, но вот усваивается всего лишь примерно 5–7% этого микроэлемента. Так что мясо пока лидер по содержанию и усвоению железа, и отказываться от него не надо. Ну а если женщина не хочет его есть или она вегетарианка? Тогда стоит принимать поливитамины, биодобавки или лекарства с железом.

Если анемия уже появилась, то рассчитывать только на питание не стоит. Надо идти к врачу и начинать лечение анемии. Обычно доктор назначает препараты железа. Они безопасны дл ребенка, но у многих есть побочные эффекты: тошнота и запор. Поэтому не всегда препарат сразу подходит, иногда приходится его менять. Что еще надо знать про лечение анемии? Уровень гемоглобина быстро поднять сложно, обычно он увеличивается через три-пять недель, так что ждать результатов лечения придется долго. И даже когда гемоглобин придет в норму, это не значит, что лечение надо прекратить. Препараты придется принимать еще некоторое время, чтобы создать запас железа и для себя, и для ребенка.

Но даже из лекарств железо может всасываться не полностью, кроме того, оно совместимо не со всеми веществами. Например, кальций и магний уменьшают всасывание железа. Поэтому пищу, которая содержит много кальция и магния, лучше съесть через два часа после приема железа. Как это выглядит в жизни: мясо не едим вместе с молоком, препараты железа молоком не запиваем и не едим вместе с ними бутерброд с сыром. Еще затрудняют усвоение железа кофеин и танин. Так, одна чашка чая вдвое снижает усвояемость железа. Поэтому кофе и чая во время лечения анемии лучше пить поменьше. Но есть вещества, которые улучшают всасывание железа. Это – витамин С: чтобы железо хорошо усваивалось, надо ежедневно получать 75 мг этого витамина. Для хорошего гемоглобина нужна еще и фолиевая кислота, ее тоже можно принимать дополнительно. Поэтому продукты, в которых много витамина С и фолиевой кислотой, едят вместе с продуктами, содержащими много железа: например, после мяса можно съесть апельсин или готовить мясо со шпинатом.

Если железа будет мало, значит, снизится уровень гемоглобина, и тогда наши клетки начнут страдать от нехватки кислорода.

Обычная анемия беременных развивается чаще всего во II триместре (иногда она может возникнуть и в конце беременности).

Анемия есть у 40–60% будущих мам, но это не значит, что надо просто сидеть и ждать, когда она появится. Анемию можно предотвратить, и это гораздо лучше, чем потом лечить ее.

Памятка для будущих мам

1. Во время беременности сдайте анализ крови как минимум два раза – это самый надежный способ вовремя обнаружить анемию.

2. Ешьте продукты, в которых много железа: и мясо, и птицу, и рыбу, и свежие фрукты и овощи.

3. Предупредить анемию гораздо легче и дешевле, чем ее лечить. Если вы не едите мясо, то спросите врача, может быть, вам надо принимать что-то дополнительно.

4. Не надейтесь только на правильное питание. Если гемоглобин снизился, поднять его без препаратов железа сложно.

Как возникает анемия
mamadeti.ru

Анемия

Железодефицитная анемия – это состояние, связанное с уменьшением количества гемоглобина и/или эритроцитов в крови.

Эритроциты содержат гемоглобин и помогают транспортировать кислород от легких в ткани организма. От недостатка кислорода во многих органах и тканях начинается кислородное голодание, крайне негативно сказывающееся на их работе. Анемия делится на легкую, умеренную и тяжелую (это зависит от того, насколько сильно снижен уровень гемоглобина и/или эритроцитов при данном заболевании).

Причины железодефицитной анемии

Наиболее распространенная причина анемии – недостаток железа сыворотки крови (код 97).

Анемия может развиваться двумя способами:

  • образование эритроцитов нарушается или уменьшается (это происходит при апластической и железодефицитной анемии);
  • срок жизни эритроцитов в сосудистом русле уменьшается, они начинают разрушаться в больших количествах (так происходит при гемолитической анемии).

При железодефицитной анемии количество железа в организме человека уменьшается, вызывая снижение гемоглобина и, соответственно, снижение количества эритроцитов. Это нередко бывает спровоцировано нарушением всасывания железа, кровопотерей, а также диетой с низким содержанием железа.

Анемия с дефицитом В12 (код 45) или фолиевой кислоты (код 46) вызвана недостатком этого витамина: из-за этого эритроциты плохо развиваются и растут, из-за чего их количество снижается. Обычно это вызвано нарушениями всасывания данного витамина, диетой с его низким содержанием, а также отсутствием внутреннего фактора.

При апластической анемии снижается количество клеток, которые образуются в костном мозге (эритроциты входят в их число). Это может быть вызвано вирусными инфекциями, воздействием токсинов, противоопухолевой терапией и аутоиммунными заболеваниями.

При гемолитической анемии уменьшается срок жизни эритроцитов (примерно 120 дней в норме) из-за того, что они разрушаются в кровеносном русле. Это может быть вызвано приемом определенных лекарств, аутоиммунными заболеваниями, врожденными нарушениями развития эритроцитов, а также реакциями при переливании крови.

Хронические заболевания, такие как ВИЧ, сахарный диабет, заболевания почек и туберкулез, также уменьшают образование эритроцитов.

Все анемии бывают хроническими или острыми. Хроническая анемия обычно развивается медленно и долго без очевидных симптомов. Например, это может происходить при онкологии или же хронических заболеваниях почек. При этом симптомы основного заболевания могут отчасти «сглаживать» проявления анемии, делая ее незаметной более долгое время.

Острая анемия может возникнуть из-за резкой и сильной кровопотери –при травме, повреждающей кровеносные сосуды, при кровотечении в кишечнике или желудке. Ее симптомы обычно заметны немедленно: это шум в ушах, бледность, сильное головокружение и слабость.

Симптомы железодефицитной анемии

Хотя разные виды анемий вызваны совершенно разными причинами, симптомы у них всех очень похожи. Симптомы ЖДА это:

  • общая усталость и быстрая утомляемость;
  • бледность, слабость и головокружение;
  • онемение конечностей, ощущение замерзания;
  • головная боль;
  • ощущение недостатка воздуха и одышка;
  • боль в груди;
  • учащенное сердцебиение.

Кто в группе риска?

Анемия – распространенное заболевание, нередко встречающее у людей разного пола и возраста. В то же время определенные группы людей более подвержены ему, чем другие:

  • люди, употребляющие в пищу мало продуктов, содержащих витамины и железо;
  • пациенты, страдающие от сахарного диабета, воспалительных болезней кишечника, рака и хронических заболеваний почек;
  • люди, у родственников которых была наследственная форма анемии;
  • пациенты, страдающие от хронических инфекций наподобие ВИЧ или туберкулеза;
  • пациенты, которые во время операции или травмы потеряли много крови.

Диагностика анемии

Для выявления анемии у пациента берется клинический анализ крови (код 2 и код 5), позволяющий определить количество различных клеток в кровяном русле, их размер, зрелость, форму и соотношение. При необходимости назначаются другие исследования наподобие тестов на сывороточное железо (код 97) и ферритин (код 30), Fe-комплекс (ферритин, трансферрин, железо, ОЖСС код 21254). Если анемия диагностирована, у пациента берется биохимический анализ крови (Fe-комплекс, определение концентрации витаминов В12, фолиевой кислоты и др. показателей), позволяющий определить ее вид.

Лечение железодефицитной анемии

Обычно лечение самых распространенных и не тяжелых форм анемий осуществляет терапевт. На консультации врач-терапевт (код 21357), изучив результаты клинического анализа крови, при необходимости может отправить пациента на лечение к другому врачу – скажем, к гематологу.

Профилактика анемии

Для профилактики анемии крайне важно разнообразить и сбалансировать питание, поскольку она может быть спровоцирована недостатком самых разнообразных полезных веществ – меди, железа, витаминов В-группы, белков, кобальта, аскорбиновой и фолиевой кислоты и т.п. Чтобы потребность человеческого организма в железе удовлетворялась, важно, чтобы в его рацион входило не только железо, но и различные вещества, которые способствуют его усвоению – скажем, витамин С.

www.labstori.ru

Найти и обезвредить: как определить анемию и узнать ее причины

Анемия может долго не проявлять себя, и человек понятия не имеет, что у него низкий гемоглобин. Но у анемии всегда есть причина, которую важно найти и устранить!

Признаками анемии считают частую усталость, физическую слабость, бледную кожу и слизистые. Железодефицитная анемия может также проявлять себя одышкой, головокружениями, шумом в ушах, внезапным учащением пульса. Кожа может стать сухой, ногти ломкими, слоистыми.

Правда, люди, особенно ведущие сидячий образ жизни, частенько списывают эти симптомы на то, что мало двигаются, набрали вес, не бывают на солнце.

Частые причины анемии

Факторов развития анемии довольно много. Перечислим самые распространенные.

Хроническая потеря крови — частая причина железодефицитной анемии у молодых женщин с обильными месячными. Для лечения врачи назначают либо препараты железа во время, до и после «критических дней», либо оральные контрацептивы, которые снижают интенсивность кровотечения. Однако потеря крови может происходить и из-за частых носовых или желудочно-кишечных кровотечений. Тут диагностика и лечение могут быть более сложными.

Нехватка железа, витамина В 12 (цианкобаламина), витамина В 9 (фолиевой кислоты) по отдельности или всех вместе может возникать из-за отсутствия в питании продуктов с этими веществами – это характерно для последователей очень жестких диет или постоянных ограничений в пище. Обычно мы получаем достаточно витаминов с пищей, если питание разнообразное, но могут быть трудности с усвоением витаминов.

Нередко причина нехватки железа – постоянные и малозаметные кровопотери, витамина В 12— нарушения в работе желудочно-кишечного тракта. Хронические гастриты, гастродуодениты, энтериты обычно приводят к анемии.

Повышенное кроверазрушение (гемолиз) тоже приводит к анемии. По окончании срока своей жизни (около 120 дней) эритроциты разрушаются в селезенке. При наличии гемолиза разрушение клеток крови происходит преждевременно, что приводит к уменьшению продолжительности жизни эритроцитов. Анемия развивается, когда костном мозге не успевает синтезировать достаточно эритроцитов взамен разрушенных.

Как проверить?

Комплекс лабораторных тестов «Гематологический, диагностика анемий» не только определит, есть у вас анемия, но и поможет установить ее причину. В него входит несколько комплексов и показателей.

Клинический анализ крови с лейкоцитарной формулой покажет количество всех клеток крови. Будет видно, есть ли у вас анемия, присутствует ли в организме воспалительный процесс, кровопотеря, нет ли подозрения на аллергию или глистную инвазию.

Ретикулоциты — клетки-предшественники эритроцитов. Их количество показывает, насколько правильно идет процесс кроветворения в костном мозге.

Билирубин общий и прямой — желчный пигмент, конечный продукт распада гемоглобина.

Железо, витамин В 12, витамин В 9 — вещества, необходимые для синтеза гемоглобина.

Трансферрин — белок, которые переносит железо из кишечника в места синтеза и хранения крови (костный мозг, печень, селезенка). Его повышение или понижение указывает на разные причины анемии.

Ферритин — показатель, отражающий запас железа в клетках и тканях.

Латентная железосвязывающая способность сыворотки — способность трансферрина связывать железо. Свидетельствует о железодефиците.

Если часто болит живот…

С возрастом и при хронических заболеваниях ЖКТ часто начинаются проблемы с усвоением витамина В 12. Это может привести к В 12-дефицитной анемии. Ее может сопровождать снижение мыслительных способностей, депрессивное состояние, покалывание пальцев или их периодическое онемение.

Выявить причину поможет лабораторный тест «Определение антител к фактору Кастла — внутреннему фактору (АВФ)». Внутренний фактор Кастла — белок, который вырабатывают клетки желудка. Именно он обеспечивает всасывание цианкобаламина в кишечнике. При аутоимунном гастрите собственные иммунитет организма синтезирует антитела, которые разрушают внутренний фактор Кастла. Чаще всего это бывает при атрофическом гастрите.

Своевременная сдача анализов и последующий визит к терапевту или гастроэнтерологу поможет без лишних затрат избавить от анемии и взять под контроль ее причины.

kdl.ru

Публикации в СМИ

Анемии

Анемия — снижение содержания Hb в единице объёма крови, чаще при одновременном уменьшении количества эритроцитов (или общего объёма эритроцитов). Термин «анемия» без детализации не определяет конкретного заболевания, а указывает на изменения в анализах крови, т.е. анемию следует считать одним из симптомов патологических состояний. Частота. 157 на 100 000 населения в 2001 г.

Общие признаки • Содержание Hb ´ 10 12 /л, содержание железа сыворотки крови r ). Клиническая картина: умеренная задержка развития, макроцитарная дизэритропоэтическая анемия, умеренный гемохроматоз, похожие на клетки Гоше макрофаги костного мозга. Лабораторные исследования: недостаточность N-ацетилглюкозаминил трансферазы II • Тип II (*224100, 20q, ген CDAN2, HEMPAS, r ). Клиническая картина: дизэритропоэтическая анемия, многоядерные эритробласты, лизис эритроцитов при подкислении сыворотки, похожие на клетки Гоше макрофаги костного мозга. Лабораторные исследования: недостаточность N-ацетилглюкозаминил трансферазы II (КФ 2.4.1.138) • Тип III (*105600, 15q21, ген CDAN3, Â , r ). Клиническая картина: врождённая дизэритропоэтическая анемия, макроцитоз, гигантские многоядерные эритробласты костного мозга, желтуха; повышенный риск возникновения миеломы или моноклональной гаммапатии. Лабораторные исследования: гемосидеринурия, аномальные ядра и интрацитоплазматические включения в эритробластах, высокополиплоидные гигантские мононуклеарные эритробласты, повышенный уровень тимидин киназы в сыворотке. МКБ-10 • D64.4 Врождённая дизэритропоэтическая анемия

Анемия мегалобластная тиамин-чувствительная (*249270, 1q23.2–q23.3, ген TRMA, r ) сочетается с СД и нейросенсорной тугоухостью. Клиническая картина: мегалобластная анемия, чувствительная только к тиамину, кольцевидные сидеробласты, СД, нейросенсорная тугоухость, дисфония, прогрессирующая атрофия зрительных нервов, транспозиция внутренних органов, генерализованная отёчность, врождённые септальные пороки сердца. Лабораторные исследования: аминоацидурия, недостаточность a -кетоглутарат дегидрогеназы, накопление железа в митохондриях эритробластов. МКБ-10. D53.1 Другие мегалобластные анемии, не классифицированные в других рубриках

Анемия миелофтизная — нормохромная нормоцитарная анемия, возникающая при замещении нормального костного мозга патологической тканью. Этиология • Лимфома • Лейкоз • Множественная миелома • Туберкулёз • Гранулематоз • Метастазы злокачественной опухоли в костный мозг. Диагностика. Появление незрелых лейкоцитов и ядросодержащих эритроцитов в периферической крови в непропорционально большом количестве относительно тяжести анемии, метастатические клетки (метастазы солидной опухоли). Пункция костного мозга и трепанобиопсия подтверждают диагноз. Лечение этиотропное и симптоматическое. Синонимы • Миелопатическая анемия • Лейкоэритробластоз. МКБ-10 • D61.9 Апластическая анемия неуточнённая

Анемия вследствие дефицита эритропоэтина — нормохромная (иногда гипохромная) нормоцитарная гипорегенераторная анемия. Недостаточность эритропоэтина возникает при ХПН, когда возрастает содержание в крови конечных продуктов азотистого обмена и клиренс креатинина составляет менее 45 мл/мин. Выраженность анемии обычно зависит от тяжести почечной недостаточности (наиболее тяжело протекает при первичном поражении клубочкового аппарата). Этиология и патогенез • Синтез эритропоэтина подавляется высоким содержанием уремических токсинов (при анемии в результате хронических заболеваний этот эффект опосредован цитокинами), что приводит к подавлению эритропоэза • Снижена чувствительность костного мозга к эритропоэтину • Срок жизни эритроцитов укорачивается (незначительный гемолиз) • Возможен алиментарный дефицит фолиевой кислоты или железа • Уремический геморрагический диатез; возможны кровоизлияния в плевру, перикард, мозг •• При повреждении эндотелия сосудов почек (злокачественная артериальная гипертензия, узелковый периартериит, острая ишемия) возникает микроангиопатическая гемолитическая анемия с фрагментацией эритроцитов и тромбоцитопенией (у детей протекает остро в виде гемолитико-уремического синдрома). Лечение этиотропное и патогенетическое • Рекомбинантный эритропоэтин — препарат выбора. Начальная доза — 50–100 ЕД/кг в/в или п/к 3 р/нед. Через 2–3 мес лечения содержание эритроцитов повышается у большинства пациентов. Необходимо контролировать концентрации железа и фолиевой кислоты в крови, т.к. их дефицит может привести к вторичным осложнениям • Гемотрансфузии (применять осторожно). МКБ-10. В63.8 Анемия при хронических болезнях, классифицированных в других рубриках (указать причину ХПН)

Микроангиопатическая гемолитическая анемия — вторичная или врождённая анемия, развивающаяся вследствие сужения или обструкции мелких кровеносных сосудов, что приводит к механическому повреждению эритроцитов при их взаимодействии с эндотелием сосудов. Этиология • Артериальная гипертензия • Хронические заболевания почек • Протезы сердечных клапанов • Гемолитико-уремический синдром • Диссеминированное внутрисосудистое свёртывание (ДВС) • Врождённая микроангиопатическая гемолитическая анемия (276850, r ): полиморфная симптоматика, возможно вовлечение ЦНС; возникает вследствие отложения фибрина или образования тромбоцитарных тромбов в артериолах и капиллярах большинства органов; характерны тромбоцитопения, эпизоды лихорадки и петехиальной сыпи, гломерулопатия, мегакариоцитоз (костный мозг). Клиническая картина определяется основным заболеванием. Диагноз подтверждают выявлением фрагментированных эритроцитов в мазке периферической крови в виде шизоцитов, шпороклеточных и других аномальных форм эритроцитов. Лечение этиотропное и общеукрепляющее. МКБ-10 • D59.4 Другие неаутоиммунные гемолитические анемии

Острая постгеморрагическая анемия — нормохромная нормоцитарная гиперрегенераторная анемия, возникающая вследствие острой кровопотери в течение короткого периода времени. Минимальная потеря крови, представляющая опасность для здоровья взрослого человека, — 500 мл. Тяжесть клинической картины определяется количеством потерянной крови, скоростью и источником кровотечения. Этиология • Травмы • Оперативные вмешательства • Внематочная беременность • Нарушение гемостаза • Различные заболевания внутренних органов, сопровождающиеся острым кровотечением (например, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки). Клиническая картина • Общие признаки анемии (тахикардия, одышка, падение АД и венозного давления, бледность кожных покровов и слизистых оболочек). Выраженность этих изменений не соответствует тяжести анемии, т.к. нередко они появляются в ответ на причину кровотечения (например, боль или травму) • Внезапная сухость во рту — важный признак острого кровотечения. Лечение направлено на восстановление ОЦК • Хирургическая остановка кровотечения • Гемотрансфузии. МКБ-10 • D62 Острая постгеморрагическая анемия

Анемии при хронических, инфекционных и онкологических заболеваниях (как правило, нормохромные нормоцитарные гипорегенераторные анемии, в 40% случаев — гипохромные микроцитарные) занимают второе место по частоте после ЖДА. Этиология и патогенез • Укорочение срока циркуляции зрелых форм эритроцитов в крови • Нарушение утилизации железа (нарушается его высвобождение из депо) • Относительная недостаточность эритропоэтина (эффект опосредован подавлением его продукции цитокинами — b – и g – ИФН) • Изменённая реакция костного мозга на эритропоэтин. Клиническая картина определяется основным заболеванием (например, ревматоидный артрит, туберкулёз, рак). Диагностика • Умеренная анемия (концентрация Hb 80–100 г/л) • Концентрация ферритина в сыворотке крови нормальная или немного повышена (в отличие от ЖДА) • Содержание Fe2+ в сыворотке крови снижено, но ОЖСС также уменьшена (в отличие от ЖДА) • Количество ретикулоцитов снижено (гипорегенераторная анемия). Лечение этиотропное. МКБ-10 • D63* Анемия при хронических болезнях, классифицированных в других рубриках •• D63.0* Анемия при новообразованиях (C00-D48+) •• D63.8* Анемия при других хронических болезнях, классифицированных в других рубриках

Индекс ретикулоцитарный. Метод вычисления: 0,5 ´ (содержание ретикулоцитов ´ Ht больного/нормальный Ht). Содержание ретикулоцитов выражают в процентах от числа эритроцитов; 0,5 — поправочный коэффициент, учитывающий тяжесть анемии; вместо Ht можно использовать объём клеточной массы (ОЦК).

Код вставки на сайт

Анемии

Анемия — снижение содержания Hb в единице объёма крови, чаще при одновременном уменьшении количества эритроцитов (или общего объёма эритроцитов). Термин «анемия» без детализации не определяет конкретного заболевания, а указывает на изменения в анализах крови, т.е. анемию следует считать одним из симптомов патологических состояний. Частота. 157 на 100 000 населения в 2001 г.

Общие признаки • Содержание Hb ´ 10 12 /л, содержание железа сыворотки крови r ). Клиническая картина: умеренная задержка развития, макроцитарная дизэритропоэтическая анемия, умеренный гемохроматоз, похожие на клетки Гоше макрофаги костного мозга. Лабораторные исследования: недостаточность N-ацетилглюкозаминил трансферазы II • Тип II (*224100, 20q, ген CDAN2, HEMPAS, r ). Клиническая картина: дизэритропоэтическая анемия, многоядерные эритробласты, лизис эритроцитов при подкислении сыворотки, похожие на клетки Гоше макрофаги костного мозга. Лабораторные исследования: недостаточность N-ацетилглюкозаминил трансферазы II (КФ 2.4.1.138) • Тип III (*105600, 15q21, ген CDAN3, Â , r ). Клиническая картина: врождённая дизэритропоэтическая анемия, макроцитоз, гигантские многоядерные эритробласты костного мозга, желтуха; повышенный риск возникновения миеломы или моноклональной гаммапатии. Лабораторные исследования: гемосидеринурия, аномальные ядра и интрацитоплазматические включения в эритробластах, высокополиплоидные гигантские мононуклеарные эритробласты, повышенный уровень тимидин киназы в сыворотке. МКБ-10 • D64.4 Врождённая дизэритропоэтическая анемия

Анемия мегалобластная тиамин-чувствительная (*249270, 1q23.2–q23.3, ген TRMA, r ) сочетается с СД и нейросенсорной тугоухостью. Клиническая картина: мегалобластная анемия, чувствительная только к тиамину, кольцевидные сидеробласты, СД, нейросенсорная тугоухость, дисфония, прогрессирующая атрофия зрительных нервов, транспозиция внутренних органов, генерализованная отёчность, врождённые септальные пороки сердца. Лабораторные исследования: аминоацидурия, недостаточность a -кетоглутарат дегидрогеназы, накопление железа в митохондриях эритробластов. МКБ-10. D53.1 Другие мегалобластные анемии, не классифицированные в других рубриках

Анемия миелофтизная — нормохромная нормоцитарная анемия, возникающая при замещении нормального костного мозга патологической тканью. Этиология • Лимфома • Лейкоз • Множественная миелома • Туберкулёз • Гранулематоз • Метастазы злокачественной опухоли в костный мозг. Диагностика. Появление незрелых лейкоцитов и ядросодержащих эритроцитов в периферической крови в непропорционально большом количестве относительно тяжести анемии, метастатические клетки (метастазы солидной опухоли). Пункция костного мозга и трепанобиопсия подтверждают диагноз. Лечение этиотропное и симптоматическое. Синонимы • Миелопатическая анемия • Лейкоэритробластоз. МКБ-10 • D61.9 Апластическая анемия неуточнённая

Анемия вследствие дефицита эритропоэтина — нормохромная (иногда гипохромная) нормоцитарная гипорегенераторная анемия. Недостаточность эритропоэтина возникает при ХПН, когда возрастает содержание в крови конечных продуктов азотистого обмена и клиренс креатинина составляет менее 45 мл/мин. Выраженность анемии обычно зависит от тяжести почечной недостаточности (наиболее тяжело протекает при первичном поражении клубочкового аппарата). Этиология и патогенез • Синтез эритропоэтина подавляется высоким содержанием уремических токсинов (при анемии в результате хронических заболеваний этот эффект опосредован цитокинами), что приводит к подавлению эритропоэза • Снижена чувствительность костного мозга к эритропоэтину • Срок жизни эритроцитов укорачивается (незначительный гемолиз) • Возможен алиментарный дефицит фолиевой кислоты или железа • Уремический геморрагический диатез; возможны кровоизлияния в плевру, перикард, мозг •• При повреждении эндотелия сосудов почек (злокачественная артериальная гипертензия, узелковый периартериит, острая ишемия) возникает микроангиопатическая гемолитическая анемия с фрагментацией эритроцитов и тромбоцитопенией (у детей протекает остро в виде гемолитико-уремического синдрома). Лечение этиотропное и патогенетическое • Рекомбинантный эритропоэтин — препарат выбора. Начальная доза — 50–100 ЕД/кг в/в или п/к 3 р/нед. Через 2–3 мес лечения содержание эритроцитов повышается у большинства пациентов. Необходимо контролировать концентрации железа и фолиевой кислоты в крови, т.к. их дефицит может привести к вторичным осложнениям • Гемотрансфузии (применять осторожно). МКБ-10. В63.8 Анемия при хронических болезнях, классифицированных в других рубриках (указать причину ХПН)

Микроангиопатическая гемолитическая анемия — вторичная или врождённая анемия, развивающаяся вследствие сужения или обструкции мелких кровеносных сосудов, что приводит к механическому повреждению эритроцитов при их взаимодействии с эндотелием сосудов. Этиология • Артериальная гипертензия • Хронические заболевания почек • Протезы сердечных клапанов • Гемолитико-уремический синдром • Диссеминированное внутрисосудистое свёртывание (ДВС) • Врождённая микроангиопатическая гемолитическая анемия (276850, r ): полиморфная симптоматика, возможно вовлечение ЦНС; возникает вследствие отложения фибрина или образования тромбоцитарных тромбов в артериолах и капиллярах большинства органов; характерны тромбоцитопения, эпизоды лихорадки и петехиальной сыпи, гломерулопатия, мегакариоцитоз (костный мозг). Клиническая картина определяется основным заболеванием. Диагноз подтверждают выявлением фрагментированных эритроцитов в мазке периферической крови в виде шизоцитов, шпороклеточных и других аномальных форм эритроцитов. Лечение этиотропное и общеукрепляющее. МКБ-10 • D59.4 Другие неаутоиммунные гемолитические анемии

Острая постгеморрагическая анемия — нормохромная нормоцитарная гиперрегенераторная анемия, возникающая вследствие острой кровопотери в течение короткого периода времени. Минимальная потеря крови, представляющая опасность для здоровья взрослого человека, — 500 мл. Тяжесть клинической картины определяется количеством потерянной крови, скоростью и источником кровотечения. Этиология • Травмы • Оперативные вмешательства • Внематочная беременность • Нарушение гемостаза • Различные заболевания внутренних органов, сопровождающиеся острым кровотечением (например, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки). Клиническая картина • Общие признаки анемии (тахикардия, одышка, падение АД и венозного давления, бледность кожных покровов и слизистых оболочек). Выраженность этих изменений не соответствует тяжести анемии, т.к. нередко они появляются в ответ на причину кровотечения (например, боль или травму) • Внезапная сухость во рту — важный признак острого кровотечения. Лечение направлено на восстановление ОЦК • Хирургическая остановка кровотечения • Гемотрансфузии. МКБ-10 • D62 Острая постгеморрагическая анемия

Анемии при хронических, инфекционных и онкологических заболеваниях (как правило, нормохромные нормоцитарные гипорегенераторные анемии, в 40% случаев — гипохромные микроцитарные) занимают второе место по частоте после ЖДА. Этиология и патогенез • Укорочение срока циркуляции зрелых форм эритроцитов в крови • Нарушение утилизации железа (нарушается его высвобождение из депо) • Относительная недостаточность эритропоэтина (эффект опосредован подавлением его продукции цитокинами — b – и g – ИФН) • Изменённая реакция костного мозга на эритропоэтин. Клиническая картина определяется основным заболеванием (например, ревматоидный артрит, туберкулёз, рак). Диагностика • Умеренная анемия (концентрация Hb 80–100 г/л) • Концентрация ферритина в сыворотке крови нормальная или немного повышена (в отличие от ЖДА) • Содержание Fe2+ в сыворотке крови снижено, но ОЖСС также уменьшена (в отличие от ЖДА) • Количество ретикулоцитов снижено (гипорегенераторная анемия). Лечение этиотропное. МКБ-10 • D63* Анемия при хронических болезнях, классифицированных в других рубриках •• D63.0* Анемия при новообразованиях (C00-D48+) •• D63.8* Анемия при других хронических болезнях, классифицированных в других рубриках

Индекс ретикулоцитарный. Метод вычисления: 0,5 ´ (содержание ретикулоцитов ´ Ht больного/нормальный Ht). Содержание ретикулоцитов выражают в процентах от числа эритроцитов; 0,5 — поправочный коэффициент, учитывающий тяжесть анемии; вместо Ht можно использовать объём клеточной массы (ОЦК).

www.sechenov.ru

Что нужно знать об анемии?

Причиной анемии – самого распространенного заболевания крови, является пониженное содержание гемоглобина в крови. Практически всегда при этом заболевании в крови снижается и содержание эритроцитов.

Часто анемия –результат того, что другие болезни препятствуют способности организма производить здоровые эритроциты или аномальным образом увеличивают потерю или распад эритроцитов.

Согласно оценкам врачей, сегодня эта болезнь затрагивает более 1,6 миллиардов человек во всем мире – примерно четверть населения земного шара.

  • Наибольший риск заболевания анемией – у детей в дошкольном возрасте. По оценкам ВОЗ в этой группе населения распространенность анемии составляет 47,4%, то есть анемией больны 293 миллионов детей во всем мире.
  • Выявлено более 400 видов анемии.
  • Анемия не ограничивается людьми, ею могут болеть кошки и собаки.

Наиболее распространенными симптомами всех типов анемии является чувство усталости, слабость и повышенная утомляемость.

Также характерными симптомами являются:

  • бледность кожи
  • учащенное и сбивчивое сердцебиение
  • прерывистое дыхание и одышка
  • боли в груди
  • головная боль
  • обмороки
  • шум в ушах

При легкой анемии симптомы могут проявляться в слабой форме или вовсе отсутствовать.

Некоторые формы анемии могут иметь специфические симптомы:

Апластическая анемия – повышенная температура, частые инфекции и кожные высыпания

Фолиеводефицитная анемия – раздражительность, диарея и «лакированный» язык

Гемолитическая анемия – желтуха, темная моча, повышенная температура и боли в животе

Серповидноклеточная анемия – болезненные отеки рук и ног, усталость и желтуха

Чтобы жить организму нужны эритроциты, которые переносят гемоглобин – комплексный белок, содержащий молекулы железа. Эти молекулы, в свою очередь, распространяют кислород из легких по всему организму.

Низкий уровень эритроцитов может быть вызван целым рядом заболеваний.

Существует множество типов анемии, но единой причины у этого заболевания нет. Точную причину иногда бывает трудно установить.

Ниже приведены причины трех основных групп анемии.

1. Анемия, вызванная потерей крови

Наиболее распространенный тип анемии – железодефицитную анемию – часто включают в эту категорию из-за того, что нехватка железа вызвана потерей крови.

Вследствие потери крови вода из тканей быстро поступает в кровеносное русло – таким способом организм пытается поддержать объем крови в кровеносных сосудах. В результате кровь разбавляется, а процентное содержание эритроцитов, соответственно, уменьшается.

Потеря крови может быть быстрой и острой или хронической.

Острая потеря крови может являться следствием хирургической операции, родов, травм или разорванного кровеносного сосуда..

В случаях анемии чаще встречается хроническая потеря крови, которая может быть вызвана язвами желудка или двенадцатиперстной кишки, раковыми заболеваниями, опухолями.

Анемия из-за потери крови также может быть вызвана в т.ч.:

  • геморроем,
  • гастритом,
  • использованием нестероидных противовоспалительных препаратов (аспирин, ибупрофен и т.п.),
  • менструальными кровотечениями.

2. Анемия, вызванная снижением выработки эритроцитов или выработкой дефектных эритроцитов.

Эта анемия характеризуется угнетением или прекращением роста и созревания в костном мозге всех клеток крови – костный мозг вырабатывает стволовые клетки, которые развиваются в эритроциты, лейкоциты и тромбоциты.

Причинами такого влияния на костный мозг может быть целый ряд заболеваний, включая лейкемию – при этой болезни производится слишком много аномальных лейкоцитов, что в свою очередь препятствует нормальной выработке эритроцитов.

Анемия, вызванная снижением выработки эритроцитов, может развиться под воздействием: химических веществ (мышьяк, соли тяжелых металлов), ионизирующего излучения, лекарственных препаратов, вирусов (например, вирусы гепатита, вирус Эпштайна-Барра) и в результате аутоиммунных процессов.

К числу анемий, вызванных низкой продукцией эритроцитов или дефектными эритроцитами также относятся:

  • Серповидноклеточная анемия. Из-за генетического дефекта нарушается образование нормальных цепей гемоглобина в эритроцитах. Образующийся при этом аномальный гемоглобин отличается по своим электрофизиологическим свойствам от гемоглобина здорового человека, в результате чего изменяются и сами эритроциты, приобретая удлиненную форму, под микроскопом напоминающую полумесяц. Такие деформированные клетки могут закупоривать мелкие кровеносные сосуды, вызывая боль, тяжелые осложнения и даже смерть.
  • Железодефицитная анемия – нехватка железа, необходимого для нормального синтеза гемоглобина. Причиной может быть плохое питание, менструации, частое донорство крови, заболевания желудочно-кишечного тракта (гастриты, колиты, болезнь Крона, хирургическое удаление части кишечника). Дисбаланс расхода и поступления железа может быть вызван повышенной потребностью организма из-за беременности, хронических заболеваний, провоцирующих гипоксию или сопровождающихся гнойно-некротическими процессами.
  • Витаминно-дефицитная анемия. Вызвана дефицитом в организме необходимых для выработки эритроцитов таких витаминов, как фолиевая кислота и В12. Дефицит этих витаминов возни­кает при нарушении их всасывания в желу­дочно-кишечном тракте, что может быть обусловлено глистной инвазией, воспали­тельными заболеваниями желудка и кишеч­ника, дисбактериозом.

Витаминно-дефицитная анемия может быть вызвана и генетическими аномалиями, ко­торые обуславливают нарушение метаболизма витаминов, необходимых для кроветворения.

3. Анемия, вызванная разрушением эритроцитов (гемолитическая анемия)

Обычно эритроциты в кровотоке имеют продолжительность существования в 120 дней, однако их можно уничтожить или удалить раньше срока.

Одним из видов анемии, которая относится к этой категории, является аутоиммунная гемолитическая анемия – когда иммунная система организма ошибочно идентифицирует свои собственные эритроциты как чужеродное вещество и атакует их.

Чрезмерный гемолиз (распад эритроцитов) может возникать по многим причинам, в том числе из-за:

  • инфекций
  • лекарств (например, некоторых антибиотиков)
  • яда змей или пауков
  • токсинов, выработанных почками или печенью вследствие заболеваний
  • аутоиммунной агрессии (например, вызванной гемолитической болезнью)
  • тяжелой гипертензии
  • сосудистых трансплантатов, протеза сердечного клапана
  • нарушений свертывания крови
  • увеличения селезенки

Лечение

Имеется целый ряд методов лечения анемии и все они связаны с увеличением количества эритроцитов. Лечение также зависит от типа анемии.

  • Железодефицитная анемия: железосодержащие пищевые добавки или изменение диеты. Если анемия связана с потерей крови, необходимо найти и остановить кровотечение.
  • Витаминно-дефицитные анемии: диетические добавки и инъекции витамина B12.
  • Талассемия: пищевые добавки с фолиевой кислотой, удаление селезенки, в некоторых случаях – переливание крови и трансплантация костного мозга.
  • Анемия, вызванная хроническим заболеванием: конкретного лечения нет, основное внимание уделяется основному заболеванию.
  • Апластическая анемия: переливание крови или трансплантация костного мозга.
  • Серповидноклеточная анемия: кислородная терапия, обезболивание и внутривенные препараты. Лечение может также включать антибиотики, пищевые добавки с фолиевой кислотой и переливание крови. В западной медицине также используется противоопухолевый препарат – гидроксикарбамид (торговые наименования «Droxia», «Hydrea»).
  • Гемолитические анемии: пациенты должны избегать приема некоторых лекарств, им назначают иммунодепрессанты и лечение инфекций. В некоторых случаях может потребоваться плазмаферез.

Факторы риска

Анемия может возникать у любого человека вне зависимости от пола и возраста. Однако некоторые факторы повышают риск заболевания. К таким факторам относятся:

  • менструация
  • беременность и роды
  • преждевременные роды
  • возраст от 1 до 2 лет
  • питание с низким содержанием витаминов, минералов и железа
  • потеря крови из-за операции или травмы
  • такие заболевания, как СПИД, диабет, заболевания почек, рак, ревматоидный артрит, сердечная недостаточность и заболевания печени
  • наличие в семейной истории наследственных анемий, таких как серповидноклеточная анемия
  • кишечные расстройства

Прогноз заболевания

Прогноз зависит от причины анемии – многие случаи анемии можно предотвратить или вылечить всего лишь изменив диету.

Некоторые виды анемии могут тянуться длительное время, а некоторые, без лечения, могут быть опасными для жизни.

Любой человек, который постоянно чувствует себя слабым и усталым, должен обратиться к врачу на предмет наличия анемии.

Диагностика

Наиболее распространенным методом диагностики анемии является общий (клинический) анализ крови (ОАК).

ОАК, как правило, включает в себя от 8 до 30 пунктов: подсчет количества эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов в 1 микролитре или литре крови, а также ряд других показателей, описывающих форму, объем и другие характеристики этих клеток.

ОАК применяют для общей оценки состояния здоровья, он может указать на наличие таких заболеваний лейкемия или болезни почек.

Если уровни эритроцитов, гемоглобина и гематокрита ниже нормы, то вероятна анемия. Тем не менее ОАК – не гарантия окончательного диагноза. В таком случае назначаются дополнительные исследования.

Помните: поставить точный диагноз, назначить лечение может только квалифицированный специалист!

По поводу анемии вы можете обратиться в Профессорскую клинику: по адресу ул. Дружбы, 15а прием пациентов ведет врач-гематолог, кандидат медицинских наук Миронова Алла Владимировна. Лаборатория, помимо клинического анализа крови, также выполняет дополнительные лабораторные тесты необходимые для точной постановки диагноза.

Как возникает анемия
professor.perm.ru

(Visited 1 times, 1 visits today)